cid 45

Você recebeu um atestado ou diagnóstico com o código CID 45 e quer saber o que significa? Este código, oficialmente classificado como CID D45 — Policitemia vera, designa uma doença mieloproliferativa crônica caracterizada pela produção excessiva de hemácias (glóbulos vermelhos) pela medula óssea. Neste artigo, você entenderá os sintomas, as causas, o tratamento e as implicações práticas desse diagnóstico, com base nas diretrizes da OMS e do Ministério da Saúde.

O que é o CID D45 na prática médica

O CID D45 — Policitemia vera (PV) — é uma neoplasia mieloproliferativa crônica caracterizada pela superprodução de hemácias, leucócitos e plaquetas na medula óssea, resultando em hemoglobina e hematócrito elevados. Na prática clínica, o médico suspeita de PV quando um paciente apresenta eritrocitose persistente (hematócrito > 52% em homens e > 48% em mulheres) sem causa secundária aparente, como hipóxia crônica ou tumores secretores de eritropoetina.

A doença está intimamente ligada à mutação JAK2 V617F, presente em cerca de 95% dos casos. Essa mutação ativa constitutivamente a via de sinalização JAK-STAT, levando à proliferação descontrolada das células progenitoras da medula. O diagnóstico de PV confere risco aumentado de eventos trombóticos (arteriais e venosos) e, em uma minoria de pacientes, pode evoluir para mielofibrose ou leucemia aguda.

O manejo da PV na prática médica envolve três pilares: controle do hematócrito (flebotomia), redução do risco trombótico (AAS em baixa dose) e terapia citorredutora (hidroxiureia, interferon ou ruxolitinibe) para pacientes de alto risco. A sobrevida média com tratamento adequado é de aproximadamente 15 a 20 anos, mas a qualidade de vida depende do controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular.

Subcategorias e variantes do CID D45

Na CID-10, o código D45 não possui subcategorias oficiais. Entretanto, a literatura médica reconhece variantes clínicas e laboratoriais da policitemia vera que podem influenciar o prognóstico e a conduta:

• PV clássica (mutação JAK2 V617F positiva): corresponde a ~95% dos casos, associada à mutação no gene JAK2.
• PV com mutação no éxon 12 do JAK2: variante menos comum, geralmente com eritrocitose isolada e menor leucocitose.
• PV mutação JAK2 negativa: rara (~5%), com diagnóstico de exclusão; pode estar associada a mutações em CALR ou MPL.
• PV pré-clínica (ou eritrocitose significativa sem critérios completos): pacientes com hemoglobina elevada mas sem todos os critérios da OMS; requer monitorização.

Embora a CID-10 não diferencie essas variantes, o médico deve registrar no prontuário o subtipo molecular para orientar o prognóstico e a escolha terapêutica.

Sintomas e como a doença se manifesta

Os sintomas da policitemia vera (CID D45) são decorrentes do aumento da viscosidade sanguínea e da hiperplasia medular. Cerca de 30% dos pacientes são assintomáticos no diagnóstico, mas a maioria apresenta queixas inespecíficas que evoluem gradualmente. Os principais sintomas incluem:

• Cefaleia e tontura: devido à hiperviscosidade e redução do fluxo cerebral.
• Rubor facial e eritrocianose: coloração avermelhada ou arroxeada da face, orelhas e extremidades.
• Prurido (coceira) após banho quente: sintoma característico, causado pela liberação de histamina pelos basófilos aumentados.
• Fadiga e fraqueza: comuns, muitas vezes subestimadas.
• Visão turva ou escotomas: por comprometimento da circulação retiniana.
• Esplenomegalia: baço palpável em 30-40% dos pacientes, podendo causar dor ou saciedade precoce.
• Sintomas trombóticos: dor, edema, vermelhidão em membros (trombose venosa profunda), dor torácica (IAM), déficit neurológico (AVE).
• Sintomas hemorrágicos: equimoses, epistaxe, sangramento gengival (mais raro, geralmente com plaquetas > 1.000.000).

O reconhecimento precoce desses sintomas é fundamental para evitar complicações graves. Pacientes com policitemia vera têm risco 2 a 3 vezes maior de eventos trombóticos em comparação à população geral.

Causas e fatores de risco

A causa da policitemia vera (CID D45) é genética, mas não hereditária na maioria dos casos. A doença é desencadeada por uma mutação adquirida (somática) no gene JAK2, que ocorre em uma célula-tronco hematopoética da medula óssea. Essa mutação leva à ativação contínua da via de sinalização JAK-STAT, independente do estímulo normal da eritropoetina.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da PV incluem:

• Idade avançada: a incidência aumenta significativamente após os 50-60 anos; a idade média ao diagnóstico é de 65 anos.
• Sexo masculino: ligeira predominância em homens (1,2:1).
• Exposição a benzeno e produtos químicos: agentes como benzeno, radiação ionizante e alguns pesticidas podem aumentar o risco.
• História familiar: raro, mas há relatos de agregados familiares com mutação JAK2, sugerindo predisposição genética em alguns casos.
• Tabagismo: embora não cause a mutação, o tabaco agrava a eritrocitose e aumenta o risco trombótico.
• Hipertensão arterial e diabetes: comorbidades que potencializam o risco cardiovascular na PV.

É importante destacar que a PV não é contagiosa nem causada por hábitos de vida isolados, mas o controle dos fatores de risco modificáveis é essencial para o manejo clínico.

Como é feito o diagnóstico

O diagnóstico do CID D45 segue os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS), atualizados em 2016 e ainda vigentes em 2025-2026. São necessários 2 critérios maiores + 1 critério menor ou 1 critério maior + 2 critérios menores:

Critérios maiores:

1. Hemoglobina > 16,5 g/dL em homens ou > 16,0 g/dL em mulheres, ou hematócrito > 49% em homens / > 48% em mulheres.
2. Biópsia de medula óssea mostrando hipercelularidade com proliferação das três linhagens (pan-mielose), com aumento da série eritroide.
3. Presença da mutação JAK2 V617F ou mutação no éxon 12 do JAK2.

Critérios menores:

1. Nível sérico de eritropoetina < intervalo normal.
2. Presença de colônias eritroides endógenas (crescimento sem eritropoetina) em cultura.

Na prática, o hematologista solicita: hemograma completo (com reticulócitos), dosagem de eritropoetina sérica, teste de mutação JAK2, saturação de oxigênio (para excluir hipóxia), ultrassom de abdome (para avaliar esplenomegalia) e, se indicado, biópsia de medula óssea.

O diagnóstico diferencial inclui eritrocitose secundária (tabagismo, DPOC, cardiopatia congênita, tumores renais, apneia do sono) e outras neoplasias mieloproliferativas (trombocitemia essencial, mielofibrose).

Tratamento disponível e opções terapêuticas

O tratamento do CID D45 é individualizado e baseado na estratificação de risco (idade, história de trombose, fatores cardiovasculares). As principais opções terapêuticas disponíveis em 2026 são:

• Flebotomia terapêutica: retirada de 300-500 mL de sangue, com frequência ajustada para manter hematócrito < 45%. É a primeira linha para pacientes de baixo risco (idade < 60 anos e sem trombose prévia).
• Ácido acetilsalicílico (AAS) em baixa dose: 75-100 mg/dia para reduzir o risco de trombose, indicado para todos os pacientes sem contraindicação.
• Hidroxiureia (HU): agente citorredutor oral, indicado para pacientes de alto risco (idade ≥ 60 anos ou trombose prévia). Dose inicial 500-1000 mg/dia, ajustada conforme hemograma.
• Interferon alfa-2a peguilado: alternativa à hidroxiureia, especialmente em pacientes jovens ou com contraindicações à HU. Induz resposta molecular e hematológica.
• Ruxolitinibe: inibidor de JAK1/JAK2, aprovado para pacientes com PV resistente ou intolerante à hidroxiureia. Reduz esplenomegalia, sintomas e necessidade de flebotomia.
• Controle de fatores de risco cardiovascular: cessação do tabagismo, controle da pressão arterial, glicemia e dislipidemia, prática de atividade física moderada.

O acompanhamento hematológico deve ser feito a cada 3-6 meses, com hemograma completo, avaliação de sintomas e exame físico. A terapia é contínua e a adesão ao tratamento é fundamental para prevenir complicações.

Quantos dias de atestado médico

O CID D45 (policitemia vera) é uma doença crônica que, por si só, não exige afastamento contínuo do trabalho. No entanto, o paciente pode precisar de atestado médico em algumas situações específicas:

• Diagnóstico inicial e exames: geralmente 2 a 3 dias para realização de exames (biópsia de medula, coleta de sangue) e consulta com hematologista.
• Sessões de flebotomia: cada flebotomia pode exigir 1 dia de repouso (recomendado), totalizando 1 dia por sessão. O número de sessões varia conforme a resposta (geralmente 3 a 8 sessões iniciais).
• Complicações trombóticas: se ocorrer trombose venosa profunda, AVC ou IAM, o afastamento pode ser de 15 a 90 dias, dependendo da gravidade e do tratamento.
• Reações adversas a medicamentos: fadiga intensa, citopenias ou efeitos gastrointestinais podem justificar afastamentos de 3 a 7 dias para ajuste terapêutico.
• Acompanhamento ambulatorial: consultas de rotina (1 dia a cada 3-6 meses) não exigem afastamento prolongado.

Em média, um paciente com PV controlada e sem complicações pode necessitar de 10 a 20 dias de atestado por ano, distribuídos entre exames, flebotomias e consultas. Casos complicados podem exigir afastamento maior, avaliado individualmente pelo médico assistente.

Quando procurar médico urgente / sinais de alerta

Pacientes com CID D45 devem procurar atendimento de urgência se apresentarem qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas:

• Dor súbita no peito, falta de ar ou palpitações: pode indicar infarto agudo do miocárdio ou embolia pulmonar.
• Fraqueza ou formigamento de um lado do corpo, dificuldade para falar ou entender: sinais de acidente vascular cerebral (AVC).
• Dor, edema, vermelhidão ou calor em uma perna ou braço: suspeita de trombose venosa profunda (TVP).
• Sangramento importante: epistaxe que não cessa, sangramento gengival intenso, hematomas espontâneos ou sangue nas fezes/urina.
• Dor abdominal intensa com febre ou vômitos: pode ser trombose mesentérica ou infarto esplênico.
• Perda súbita da visão ou visão dupla: pode indicar trombose da artéria ou veia retiniana.
• Crise de prurido generalizado com lesões de pele: embora menos urgente, requer avaliação para ajuste terapêutico.

Não espere os sintomas se agravarem. A PV é uma doença de alto risco trombótico, e o atendimento precoce pode salvar vidas.

Prevenção e cuidados contínuos

A prevenção de complicações na policitemia vera (CID D45) baseia-se em pilares fundamentais que o paciente deve incorporar no dia a dia:

• Controle rigoroso do hematócrito: manter hemoglobina < 16 g/dL e hematócrito < 45% com flebotomia e/ou medicação.
• Hidratação adequada: ingerir 2 a 3 litros de água por dia para reduzir a viscosidade sanguínea.
• Evitar imobilidade prolongada: levantar e caminhar a cada 2 horas durante viagens longas ou trabalho sedentário.
• Uso contínuo de AAS em baixa dose: se prescrito, não interromper sem orientação médica.
• Vacinação em dia: especialmente contra influenza, pneumonia e COVID-19, pois infecções podem descompensar a doença.
• Acompanhamento hematológico regular: consultas a cada 3-4 meses com hemograma completo.
• Estilo de vida saudável: alimentação balanceada, atividade física moderada (caminhada, natação), cessação do tabagismo e moderação no álcool.
• Monitorização domiciliar de sinais: peso, presença de edemas, coloração da pele e sintomas neurológicos.

Com cuidados contínuos e adesão ao tratamento, a maioria dos pacientes com PV mantém boa qualidade de vida e reduz significativamente o risco de eventos trombóticos.

Perguntas Frequentes sobre o CID D45

O CID D45 garante quantos dias de atestado?

Não há um número fixo de dias obrigatório. O atestado é concedido conforme a necessidade clínica de cada paciente. Em média, para exames iniciais e flebotomias, são 2-5 dias por mês no início do tratamento. Após estabilização, geralmente 1-2 dias por consulta trimestral. Complicações trombóticas podem exigir 15-90 dias de afastamento.

CID D45 é câncer?

Sim, a policitemia vera é classificada como uma neoplasia mieloproliferativa, ou seja, um tipo de câncer da medula óssea. No entanto, é uma doença de crescimento lento e, com tratamento adequado, a maioria dos pacientes vive muitos anos com boa qualidade de vida.

CID D45 tem cura?

Atualmente, a policitemia vera não tem cura definitiva. O tratamento visa controlar a produção excessiva de células sanguíneas, prevenir complicações trombóticas e manter a qualidade de vida. O transplante de medula óssea é curativo, mas é reservado para casos raros de transformação para leucemia.

CID D45 pode virar leucemia?

Sim, há um risco pequeno (cerca de 2-5% em 10 anos) de transformação para leucemia aguda mieloide (LMA) ou mielofibrose. O risco é maior em pacientes com idade avançada e exposição a certos quimioterápicos. O acompanhamento hematológico regular permite detectar precocemente essa transformação.

Paciente com CID D45 pode fazer cirurgia?

Sim, mas o hematócrito deve estar controlado (< 45%) e o risco trombótico deve ser avaliado. Geralmente, é necessário suspender o AAS 5-7 dias antes do procedimento e retomar após liberação médica. A cirurgia eletiva deve ser planejada com o hematologista e o cirurgião.

CID D45 é hereditário?

Na maioria dos casos, a mutação JAK2 é adquirida (somática) e não hereditária. Porém, há raros relatos de predisposição genética familiar. Filhos de pacientes com PV não têm risco significativamente aumentado de desenvolver a doença, mas podem ter risco levemente maior de outras neoplasias mieloproliferativas.

CID D45 pode causar coceira? Por quê?

Sim, a coceira (prurido) é um sintoma clássico da PV, especialmente após banho quente. A coceira ocorre porque os basófilos (um tipo de glóbulo branco) estão aumentados e liberam histamina, substância que irrita a pele. O controle da doença reduz significativamente esse sintoma.

CID D45 e policitemia secundária são a mesma coisa?

Não. O CID D45 é uma doença da medula óssea (neoplasia mieloproliferativa), enquanto a policitemia secundária é um aumento compensatório das hemácias devido a baixa oxigenação (DPOC, apneia, tabagismo) ou produção excessiva de eritropoetina por tumores. O tratamento e o prognóstico são diferentes, por isso o diagnóstico correto é fundamental.

Revisão médica: Conteúdo revisado pela equipe médica da Clinica Popular Fortaleza, com base na CID-10 (OMS) e protocolos do Ministério da Saúde do Brasil.

Última atualização: 21/06/2026

Este conteúdo tem caráter exclusivamente informativo e educacional. O diagnóstico e o tratamento indicados pelo CID devem ser definidos pelo médico responsável com base no exame clínico completo. Não use este artigo como base para autodiagnóstico ou prescrição.

Fontes e referências:
CID-10 D45 — cid10.com.br |
Polycythemia vera — MedlinePlus |
BVS — Biblioteca Virtual em Saúde

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